В будущее (№ 3).

Уважаемые садоводы, обращаюсь к вам со словами добра и надежды - вам предоставлен материал фактически «шаговой доступности» - максимально упрощённый, до допустимого минимума, по этой причине, за сокращенное изложение,  приносится извинение авторам.

Если не признавать очевидное, то настанет такой момент, когда мы опять будем в роли догоняющих. Из-за «бугра» нас будут кормить нашими же идеями и завалят плодами, а мы пока всё отрицаем даже очевидное, может  хватит, ведь стыдно будет за упущенные возможности. Призываю к диалогу всех оппонентов. Доказываем мирно – логически и только по существу понятным, доступным языком, возможно без технических терминов.

Ю.Л.

ДНК-гонка порой напоминает присказку: “принеси то, не знаю что”.   Под геномом надо понимать всю наследственную систему, включая не только структуру определенного набора ДНК элементов, но и характер связей между ними, который определяет ход онтогенеза в конкретных условиях среды (В организме, в геноме всё взаимосвязано - Ю.Л.).

Мак-Клинток впервые сделала заключение, что активация факультативных элементов и последующая структурная реорганизация генома могут быть следствием адаптивного ответа клетки на стресс.  Наследственная система, активируя факультативные элементы, осуществляет генетический поиск, переходя к новому адаптивному уровню функционирования (Внутренняя генная инженерия или своеобразный компьютер растения чётко отслеживают и реагируют на любое нарушение среды обитания, либо прививку,  переводя растение в новый режим адаптации и функционирования - Ю.Л.).  Так, многолетние исследования Л.З.Кайданова показали, что после длительного инбридинга в линиях дрозофил вдруг за одно-два поколения происходят множественные кооперативные перемещения подвижных генов и сайт-специфичные перестройки хромосом; при этом одновременно резко повышается выживаемость.  О горизонтальном переносе можно говорить уже и в случаях создания устойчивой ассоциации двух генетических систем, в которой появляются новые признаки и свойства (Речь идёт о перепрививке - Ю.Л.). С середины 70-х годов стала проясняться эволюционная роль “ошибок рекомбинации” как индуктора наследственных изменений, причем гораздо более мощного, чем ошибки репликации ДНК. Открытия в области подвижной генетики показали, что клетка как целостная система в ходе отбора может адаптивно перестраивать свой геном. Она способна  ответить на вызов среды активным генетическим поиском, а не пассивно ждать случайного возникновения мутации, позволяющей выжить. А в опытах супругов Ледерберг у клеток не было выбора: либо смерть, либо адаптивная мутация (Аналогичный отбор клеток на выживаемость ведёт В.К. Железов получая в дальнейшем «Селекционные клоны» - Ю.Л.). В тех же случаях, когда фактор отбора не летален, возможны постепенные перестройки генома, прямо или косвенно связанные с условиями отбора. Был смоделирован феномен длительных модификаций, когда массовые изменения, вызванные средой, наследуются, но постепенно угасают в ряду поколений. При повторном отборе часть сохранившихся в цитоплазме ампликонов обеспечивала быструю их автономную репликацию, и устойчивость возникала гораздо быстрее, чем в начале опытов. Иными словами, формировалась своеобразная клеточная ампликонная память о прошедшем отборе на основе сохранившихся ампликонов (Внутренний генноинженерный компьютер растения всё фиксирует , запоминает и в какой то удобный для растения момент выдаст в виде мутаций - Ю.Л.).

Реорганизация генома — один из основных биологических процессов. Природные генноинженерные системы регулируются системами с обратной связью. До поры до времени они пребывают в неактивном состоянии, но в ключевые периоды или во время стресса приводятся в действие (Другими словами, это эволюция или затухание развития, без вмешательства Оригинатора – человека, они длятся сотни лет - Ю.Л.).

Клеточный информационный процессинг.

Возможно, одно из самых важных открытий в области биологии клетки состоит в том, что клетка непрерывно собирает и анализирует информацию о своем внутреннем состоянии и внешней среде, принимая решение о росте, движении и дифференциации.

Особенно показательны механизмы контроля клеточного деления, лежащие в основе роста и развития. Процесс митоза универсален у высших организмов и включает три последовательных этапа: подготовка к делению, репликация хромосом и завершение деления клетки. Анализ генного контроля этих фаз привел к открытию особых точек, в которых клетка проверяет, произошла ли репарация нарушений в структуре ДНК на предыдущем этапе или нет. Если ошибки не будут исправлены, последующий этап не начнется. Когда же ликвидировать повреждения нельзя, запускается генетически запрограммированная система клеточной смерти, или апоптоза (Внутренний  компьютер растения в действии - Ю.Л.).

В условиях вызова среды клетка действует целенаправленно, подобно компьютеру, когда при его запуске шаг за шагом проверяется нормальная работа основных программ, и в случае неисправности работа компьютера останавливается. В целом становится очевидной, уже на уровне клетки, правота нетрадиционного французского зоолога-эволюциониста Поля Грассэ: “Жить — значит реагировать, а отнюдь не быть жертвой”.

Приобретенные признаки наследуются.

 “История биологии не знает более выразительного примера многовекового обсуждения проблемы, чем дискуссия о наследовании или о ненаследовании приобретенных признаков...

Помимо мутационной существует вариационная и эпигенетическая формы наследственной изменчивости, связанные не с изменениями в тексте ДНК, а в состоянии гена. Такие эффекты обратимы и наследуемы.

Интересно, что вышедший в конце 1991 г. Международный ежегодник по генетике открывается статьей О.Ландмана “Наследование приобретенных признаков” [источник]. Автор суммирует уже давно полученные в генетике факты, показывая, что “наследование приобретенных признаков вполне совместимо с современной концепцией молекулярной генетики” (По сути знак = между половой и вегетативной гибридизацией - Ю.Л.). Ландман детально рассматривает около десяти экспериментальных систем, в которых установлено наследование приобретенных признаков.

Вызванные условиями среды изменения реактивности цитоплазмы поддерживаются на протяжении многих клеточных поколений. “Самое замечательное, что эти изменения реактивности цитоплазмы под влиянием негенетических факторов наследуются: наблюдается наследование “благоприобретенных” признаков”, - отмечал Р.Б.Хесин

Наследование через цитоплазму: от бабушек до внуков.

Светлов провел в 60-е годы простые и ясные опыты на дрозофиле и мышах. Он убедительно показал, что возможно стойкое неменделевское наследование свойств цитоплазмы, а модификации в выраженности мутантных признаков, возникшие после кратковременного внешнего воздействия в критический период развития организма, тоже передаются в ряду поколений.
(Продолжение следует).

Лотенков Юрий Алексеевич 
E – mail  lotenkovjuri@mail.ru  с.т.89127772257  д.т. 7959564
г. Челябинск ул 40 лет Победы д38 кв 143 п.и.454128